长期服用「沙坦」降压药是保护肾脏还是损害肾脏？依据是什么？

沙坦是保护还是损害肾脏？这可能是大多数高血压朋友最关心的话题。作为一个长期从事心脑血管疾病的临床药师，我来告诉你一件事。希望对正在服用沙坦类药物的朋友有所帮助。

很多高血压朋友需要长期服用沙坦类降压药，很多人可能会有疑问。都说药物三毒，不伤肝也伤肾。氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦这类药物还能保护肾脏吗？真相是什么？这得从它们的作用机制说起。

肾脏有输入小动脉和输出小动脉。血管紧张素ⅱ通过其1受体在调节肾动脉血流和肾小球滤过率中发挥重要作用。当高血压或心力衰竭发生时，血管紧张素系统过度活跃，产生过多的血管紧张素II，血管紧张素II可收缩肾传出小动脉。

这相当于堵住了出水口，从而增加了肾小球滤过压，提高了血浆的肾小球滤过率，促进了肾小管对水和钠的重吸收。水钠的重吸收会导致水钠潴留，进而加重高血压和心力衰竭。肾小球滤过率的增加，再加上肾小球的损伤，会导致血液中的蛋白质漏出肾小球进入尿液，最终形成蛋白尿。

此外，血管紧张素ⅱ还能收缩到肾小球小动脉，减少肾血流量和尿量，这是血管紧张素ⅱ的生理功能。沙坦类药物是血管紧张素ⅱ受体的拮抗剂，用于拮抗血管紧张素ⅱ的不良作用。因此，它可以松弛肾脏的传出小动脉，降低肾小球的灌注压(又称囊内压)，降低肾小球滤过率。

由于肾小球内压力的升高常导致肾小球和肾功能的损害，尤其是糖尿病患者，常合并糖尿病肾病，1型糖尿病或二型糖尿病伴或不伴高血压的肾损害可改善或防止肾功能的恶化。此外，对高血压引起的肾病、肾小球肾炎、间质性肾炎有保护作用，可减少蛋白尿，提高肌酐清除率。

比如常用的氯沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦，对于高血压合并肾病、糖尿病合并肾病、高血压合并糖尿病患者都是不错的选择。它们对肾脏的保护作用与降压作用无关，而是舒张肾传出小动脉的结果。此外，它还能舒张肾的传入小动脉，增加肾血流量。因此，可以说沙坦类降压药是保护肾脏，而不是损害肾脏。

但肾动脉狭窄(闭塞)和肾动脉粥样硬化引起的双侧肾血管病变患者不能使用。因为正常情况下，血管紧张素ⅱ通过收缩肾传出小动脉来维持肾灌注压，肾动脉狭窄(闭塞)和肾动脉粥样硬化后血流量非常少。此外，沙坦类药物舒张肾传出小动脉，降低肾灌注压，会进一步降低肾滤过率和肾功能，加重肾功能损害，使肌酐浓度升高，甚至产生氮质血症，往往停药后即可恢复。

因此，广大高血压朋友不必担心沙坦类降压药对肾脏的损害。反而能有效保护肾脏，减少蛋白尿，提高肌酐清除率，改善或延缓肾功能恶化。同样，糖尿病肾病患者即使没有高血压也可以使用。如果是高血压糖尿病患者，就比较适合了。